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Reducir la resistencia a la insulina. Existen dos estrategias para el tratamiento de la resistencia a la insulina que se produce en los pacientes diabéticos tipo 2: la transferencia de genes importantes involucrados en la transducción de señales de la vía metabólica de la insulina y la liberación de hormonas o factores solubles que puedan disminuir la resistencia a la insulina.

Actualmente, mediante la tecnología de transferencia de genes, no es posible introducir in vivo un transgén, en un porcentaje elevado, en las células musculares y en las del tejido adiposo.

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Para disminuir la resistencia a la insulina existe la posibilidad de transferir genes que codifican para factores solubles. El mejor candidato es la hormona conocida como leptina.

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Algunos pacientes con obesidad y diabetes tipo 2 presentan elevadas concentraciones de leptina en plasma y resistencia a ésta. Una vía muy prometedora son los estudios de terapia génica que utilizan vectores adenovirales para introducir el gen de la leptina en modelos animales que han dado una sorprendente reducción en la asimilación de alimentos y del peso corporal, normalizando los valores de insulina y la tolerancia a la glucosa.

La terapia génica es una buena alternativa a la administración convencional de insulina para mejorar el control de glucosa en sangre y evitar los problemas que se originan a largo plazo en los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo Conseguir una disminución de las incidencias de las complicaciones de la diabetes con los mínimos efectos secundarios debe ser el objetivo.

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Diabetes Reviews ;7 2 Las proteínas de la MEC se someten normalmente a recambio metabólico, y son degradadas principalmente por las metaloproteinasas MMPs6 que son una familia de endopeptidasas dependientes de zinc, que desempeñan una gran variedad de procesos biológicos.

Inicialmente se pensó que solo eran capaces de degradar proteínas de la MEC, pero hoy en día se conoce que pueden escindir una variedad de sustratos, que van desde los receptores de la superficie celular y moléculas de adhesión, a factores de crecimiento y citocinas.

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Todas las MMPs, con algunas modificaciones, consisten en un prodominio, un dominio catalítico, una región unión y un dominio de hemopexina. Alteraciones metabólicas en la diabetes mellitus. El estrés en el RE consiste en la acumulación de proteínas desplegadas; cuando se genera un estrés crónico, se induce a la muerte celular programada de las células beta mediada por cinasas de estrés y factores de transcripción.

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Acumulación y acción de productos de glicación avanzada. La 3-desoxiglucosona también se puede formar directamente por la autooxidación de la glucosa catalizada por metales, proceso en el cual se produce el radical superóxido, precursor de otras especies reactivas de oxígeno.

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El metilglioxal y el glioxal derivan principalmente de intermediarios de la glucólisis como el gliceraldehídofosfato y la dihidroxiacetona-fosfato, que se acumulan a consecuencia de la hiperglucemia.

Las concentraciones de metilglioxal y 3-desoxiglucosona se elevan en el plasma del modelo animal con hiperglucemia y en el paciente diabético.

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Períodos cortos de hiperglucemia, como ocurre con las alteraciones de la tolerancia a la glucosa, pueden ser suficientes para fomentar su formación.

Las proteínas modificadas por los AGEs pueden encontrarse en el plasma, en el compartimiento intracelular y en la MEC; especialmente, en la pared arterial, en el mesangio glomerular, en la membrana basal del glomérulo, en los vasos capilares sanguíneos, en la vasculatura de la retina, el cristalino y las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.

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Por otra parte, la glicación de proteoglicanos sulfatados reduce su electronegatividad, y por lo tanto, modifica la selectividad de la membrana basal glomerular, lo que resulta en la microalbuminuria. Los AGEs, a través de su unión a su receptor RAGEparticipan en los cambios de la adhesividad de la célula, en la hiperpermeabilidad de los capilares y en las interacciones célula-matriz.

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Receptor de insulina - Wikipedia, la enciclopedia libre

La glucosa intracelular tiene varias alternativas metabólicas dependiendo de los requerimientos de la célula. En los órganos y tejidos que no requieren insulina para la captación de glucosa y en los cuales se presentan principalmente las complicaciones crónicas en condiciones de hiperglucemia riñón, retina, cristalino, corazón y sistema nervioso central.

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Durante la hiperglucemia, la aldolasa reductasa se activa para reducir la glucosa a sorbitol, y requiere como coenzima a la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido NADPH. Efectos de la acumulación de la fructosa.

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La transformación bioquímica de la fructosa que afecta al organismo se inicia en la mayoría de los tejidos, excepto en el hígado, con su fosforilación por una hexocinasa específica, y da lugar a la fructosafosfato, que se metaboliza en la ruta glucolítica. De esta manera, la vía de los polioles y la glucólisis se relacionan y conducen a diversas alteraciones metabólicas, entre las que se encuentran: la acumulación de intermediarios de la glucólisis, principalmente de gliceraldehidofosfato G3P y la dihidroxiacetona-fosfato DHAPambos altamente reactivos con la capacidad de glicar proteínas y generar estrés oxidativo.

La enzima gliceraldehídofosfato-deshidrogenasa G3PDH desempeña source papel fundamental en la génesis de las complicaciones diabéticas.

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Cuando la concentración intracelular de la glucosa es alta, su actividad es inhibida, razón por la cual se acumulan las triosas fosfato. Otro compuesto derivado de la fructosa es la fructosafosfato, la cual se acumula en los cristalinos y eritrocitos de ratas diabéticas.

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Cuando se hidroliza este producto, produce 3-desoxiglucosona, y ambos tienen la propiedad de glicar proteínas. La fosforilación de 4E-BP previene que este se una link eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación.

Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

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La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP.

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Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa.

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Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1 y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente GIP.

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Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón.

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Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno.

La acción del GLP-1 en el nivel link insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes.

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Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetesen particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo.

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  5. La transducción de señales a nivel celular se refiere al movimiento de señales desde fuera de la célula a su interior.

En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG.

En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina.

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La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Resistencia a la insulina RI se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores.

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RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad.

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Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad.

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Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. Esta superfamilia se divide en ocho grandes familias de cada uno de estos grandes familias que se compone de varias subfamilias.

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Una adición reciente a la superfamilia Ras es la subfamilia de Miro monomérico G-proteínas que se compuesto por dos miembros que participan en los procesos de transporte mitocondrial. La subfamilia Ras es el principal responsable de la regulación de los acontecimientos de la célula proliferación.

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La subfamilia Rab es participar en eventos de transporte de membrana. La subfamilia Ran participa en la regulación de la energía nuclear de transporte.

La subfamilia Rheb obtener su nombre de los miembros originales identificados como R as h omolog e xpressed in b rain en Inglés.

Ambas clases de proteína-proteína G-regulador se denominan los reguladores de G-proteína de señalización siglas en Inglés: RGS.

Otra familia de proteínas relacionada con que se denomina la RGS-como las proteínas.

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Hay dos proteínas de importancia clínica de la familia de las proteínas GAP. Uno de ellos es el gen producto de la neurofibromatosis tipo-1 NF1 locus de susceptibilidad.

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El gen NF1 es un gen supresor de tumores y el proteína codificada se llama neurofibromina. El segundo es el proteína codificada por el locus BCR en Inglés: break point cluster region del gen.

Existen diferentes clasificaciones de los receptores de la señal par transducción de proteínas G.

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Todos los GPCR se componen de una estructura similar que incluye siete que abarcan la membrana hélices conectadas por tres bucles intracelulares y tres bucles extracelulares con una terminal extracelular amino y un carboxilo terminal intracelular. Hay por lo menos GPCR identificados en el genoma humano.

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Muchos no han conocido los ligandos y se conocen como huérfano GPCR. La superfamilia de GPCR se compone de tres familias o clases definidas como así como un grupo denominado "otros".

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La mayoría de los GPCR son modificados por el apego a los hidratos de carbono porción extracelular de la proteína. Que se muestra es típica N -inculado hidratos de carbono adjunto. Clase A GPCR son opsinas, la gran mayoría de los receptores de olor por lo menos receptoresy los receptores de monoaminas, purines, los opioides, quimiocinas, algunas hormonas peptídicas pequeñas, y la hormonas de gran glicoproteína que se componen de hormona estimulante del tiroides siglas en Inglés: TSHluteinizante hormona luteinizante siglas en Inglés: LH y folículo estimulante siglas en Inglés: FSH.

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Clase C Familia: La familia de la clase C se conoce como el receptor de glutamato metabotrópicos o receptores como de la familia. La gran mayoría de las proteínas G a las que se acoplan GPCR son miembros de la heterotrimeric G-proteína de la familia ver arriba.

Un rasgo característico de la actividad de GPCR después de la unión ligando es un pérdida progresiva de la transducción de la señal mediada por el receptor. Este proceso es denominado desensibilización o adaptación.

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En la mayoría de los casos es deterioro de la capacidad del receptor https://debes.diabeteses.site/2019-08-11.php activar la proteína G que representa la mayor parte desensibilización, especialmente en cuestión de minutos de estimulación agonista.

En cuestión de milisegundos a minutos de la unión del ligando, las células pueden disminuir o eliminar virtualmente el respuestas mediadas por el receptor.

Receptor de fosforilación por estas quinasas, como un hecho aislado, menoscaba gravemente la capacidad de GPCRs para estimular sus proteínas G. Expresión de GRK1 es casi exclusiva a la retina y es la expresión GRK4 observado niveles significativos sólo en los testículos.

Las GRK restantes se encuentran expresó doquier.

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Estas quinasas fosforilan preferentemente ligando agonista atado y activa receptor y no que los sustratos GPCR inactivos o antagonista ocupada. Interacción de los GRK con sus sustratos del receptor activados activa potentemente estas enzimas.

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Fosforilación mediada por GPCR GRK requiere la participación de reglamentación mecanismos responsables de la localización de la membrana y el receptor focalización de estas enzimas. La rodopsina quinasa GRK1 era identificado la enzima responsable de la fosforilación de la luz blanqueada agonista-activado rodopsina en los segmentos externos de los bastoncillos.

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Si su institución se suscribe a este recurso y usted no tiene un perfil MyAccess, por favor póngase en contacto con el departamento de referencia de su biblioteca para obtener información sobre cómo acceder a este recurso desde fuera del campus. Lo mismo puede decirse de las células que forman un organismo multicelular complejo.

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Muchos procesos biológicos exigen que varias células trabajen juntas y coordinen sus actividades. Para que esto sea posible, las células tienen que comunicarse entre sí, lo cual se logra mediante un proceso llamado señalización celular.

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La señalización celular hace posible que las células respondan en forma apropiada a estímulos ambientales específicos. La señalización celular afecta todos los aspectos de la estructura y función celulares, una de las principales razones para que este capítulo se incluya casi al final del libro. Por un lado, para comprender una señal celular es necesario conocer otros tipos de actividad celular.

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Asimismo, la descripción de la señalización celular puede reunir varios procesos celulares que parecerían independientes. Esto hace que el estudio de la señalización celular sea crucial para comprender de qué manera una célula puede perder la capacidad de controlar la división celular y convertirse en un tumor maligno.

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Los GPCR son proteínas de la membrana integral que se caracterizan por sus siete hélices transmembrana. Ha sido muy difícil cristalizar GPCR, de modo que no se tiene conocimiento de estructuras de alta resolución de dichas proteínas importantes.

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Accessed abril 07, MLA Citation. Conceptos y experimentos, 7e Karp G. Descargar archivo de la citación: RIS Zotero.

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